吴璇医生的科普号

查痰结核菌培养的目的是进一步查找结核分枝杆菌，普通的痰涂片虽然没有找到结核菌，但是不代表就没有结核菌，痰培养的阳性率要比涂片高一些，所以我们做培养，能够查找到更多的排菌的病人，另外，做培养的目的，是为了看患者是否存在耐药的情况，这个时间主要是跟结核菌的生长状态有关，因为结核分枝杆菌属于缓慢生长的细菌，所以一般要到四周左右才能够看到结核菌有明显的生长，再加上做药敏试验，所以它的时间，需要1个多月的时间。

结核分枝杆菌（M.tuberculosis），俗称结核杆菌，是引起结核病的病原菌，可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体，引起多种组织器官的结核病，其中以通过呼吸道引起肺结核为最多。结核病是目前世界上首要的感染性疾病，病程长，病死率高，是全球关注的公共卫生和社会问题，因此快速准确检测结核菌感染极为重要。结核菌快速培养法是集分枝杆菌快速培养、检测及药敏技术为一体的全自动分枝杆菌培养系统，广泛用于结核诊断和临床鉴别诊断。 结核菌（分枝杆菌）培养用于检查有无分枝杆菌感染。结核分枝杆菌可侵犯全身各器官，但以肺结核为最多见。结核菌快速培养是目前常用的结核菌培养系统，该系统能进行多种标本的结核菌培养，必要时立即加做药敏。但该方法存在许多不足之处，其敏感性不高，不能排除潜伏性结核感染影响。

结核病是一种经呼吸道传播的慢性传染病，在全球广泛流行。如果病人感染的结核分枝杆菌对一种或一种以上的抗结核药物产生了耐药性，即为耐药结核病。WHO 2008年报道显示，全球结核病总耐药率为20.0%，耐多药率为5.3%，估计全球耐多药结核病为50万例，其中，被WHO认定的27个耐药高负担国家占了病例总数的85%。特别是随着人口的增长、世界范围内的旅行和人口流动的增加，耐药性肺结核病例更趋上升态势，每年约增加30万新病例。耐药结核病的流行持续威胁着结核病控制工作已取得的进展，广泛耐药结核病的出现更加剧了这一威胁。根据耐药种类分为以下四种:1、单耐药:结核病患者感染的结核杆菌体外被证实对一种一线药物抗结核药物耐药。2、多耐药:结核病患者感染的结核杆菌体外被证实对不同时包括异烟肼、利福平在内的一种以上的一线抗结核药物耐药。3、耐多药(MDR-TB):结核病患者感染的结核杆菌体外被证实至少对异烟肼、利福平耐药。4、广泛耐多药(XDR-TB):结核病患者感染的结核杆菌体外被证实除了至少对两种主要一线抗结核药物异烟肼、利福平耐药外，还对任何氟喹诺酮类抗生素(如:氧氟沙星)产生耐药，以及三种二线抗结核注射药物(如:卷曲霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素等)中的至少一种耐药。根据病人是否接受过抗结核药物治疗以及耐抗结核药物的种数耐药结核病可分为:原发性耐药、初始耐药、获得性耐药、耐多药结核。1、原发性耐药结核:指没有接受过抗结核药物治疗而发生结核杆菌耐药。2、初始耐药结核:指经临床评估后，不能充分肯定以往没有接受过抗结核药物治疗)或治疗小于1个月而发生的结核杆菌耐药。包括原发性耐药和末发现的获得性耐药。3、获得性耐药结核:指接受过抗结核药物治疗时间大于1个月而发生的结核杆菌耐药。4、耐多药结核(MDR-TB):指至少同时耐利福平和异烟肼的结核病人。大部分耐药性结核是可以预防的。预防的关键是早期发现病人，并给予规范化治疗，使病人彻底失去传染性。另外，为减少和预防耐药结核菌的传播，建议耐药结核患者尤其是耐多药结核患者早期应住院治疗。病人也应自觉注意隔离，出门最好带口罩，不到人群集中的公共场所去，不随便对人咳嗽，不随地吐痰等。居民家庭内要保持空气流通和清新，不吸烟、酗酒，适当锻炼，增强体质。对新生儿应接种卡介苗等。收治耐药结核病的医院需做好对其他患者及医务人员的防护，最好设立专门的病房加强管理，减少或杜绝耐药菌在医院内的传播。做好房间的通风和清洁卫生工作，医护人员做好防护，注意戴好帽子、口罩。

非结核分枝杆菌肺病是由一组非结核分枝杆菌(简称NTM)引起的全身疾病，主要侵犯肺部。在我国虽无全面调查，但多个省市报告，在分枝杆菌中检出率已达4．3％。多见于老年男性。NTM还可引起院内感染，不容忽视。 结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌以外的非结核分枝杆菌NTM引起的疾病称为非结核分枝杆菌病可累及淋巴结、皮肤、软组织和肺。非结核分枝杆菌感染肺脏引起肺部病变称为非结核分枝杆菌肺病。 NTM是一种环境分枝杆菌大部分是腐物寄生菌主要存在于自然环境中现在普遍被接受的观点是人可从环境中感染NTM而患病水和土壤是重要的传播途径人与人之间传播尚未得到证实但可以通过动物传染给人。 世界各国由于地理、环境、气候的不同各国经济、文化水平、医疗技术水平的差异和对疾病的调查方法、标准不同NTM病流行情况千差万别但目前几乎是结核病倾向减少NTM病有逐渐增加趋势。 1979年我国第一次结核病流行病学抽样调查显示8省市52万人痰菌培养阳性681份经菌种鉴定29株为 NTM分离率为43%。1990年第三次全国结核病流行病学抽样调查结果显示NTM感染率为1535%浙江省最高为4489%。2000年全国流调中NTM菌株占111%。 非结核分枝杆菌通常作为继发性或伴随性疾病感染具有机会性是此菌致病性的一个显著特点。往往在慢性阻塞性肺疾病、老年人、恶性肿瘤病人、肾透析、脏器移植时接受免疫抑制剂以及应用肾上腺皮质激素者本病发生率增加。我们有1例90岁非结核分枝杆菌肺病患者基础病为慢性阻塞性肺疾病、冠心病、血管性痴呆、前列腺肥大等多种疾病及长期机械通气反复肺部感染。 一般认为NTM引起的肺部病变与肺结核十分相似症状大多较轻缺少特征性。一般表现为咳嗽、咳痰、低热和疲乏或偶有咯血有些患者无明显临床症状和体征。因多数患者有肺部基础疾病蓁咳嗽、咳痰的症状往往被误诊为基础疾病所致。 具有呼吸系统和或全身性症状经影像学检查发现有肺内病变已排除其他病因包括结核性在确保标本无外源性污染的前提下符合以下条件之一者可作出NTM肺病的诊断①痰NTM培养3次均为同一病原菌②痰NTM培养2次均为同一病原菌1次抗酸杆菌AFB涂片阳性③支气管灌洗液NTM培养1次阳性阳性度2+以上④支气管灌洗液NTM培养1次阳性AFB涂片阳性度2+以上⑤支气管或肺组织活检标本NTM培养阳性⑥肺活检见与NTM改变相似的肉芽肿痰或支气管灌洗液NTM培养阳性。 越来越多研究表明多数传统抗痨药对NTM很少或没有活性。新的研究认为NTM细胞表面的疏水性及细胞壁通透屏障是其广谱耐药性的生理基础是有效化疗的障碍。目前多主张破坏细胞壁的药物与其他作用机制不同的药物联用。利福霉素类苯嗪利福霉素KRM1648氟喹诺酮类左氧氟沙星LFLX、莫西沙星MFX、司帕沙星SFX、乙胺沙星CT934头孢霉素类头孢美唑CMZ碳青霉烯类亚胺培南/西司他丁IMPβ内酰胺类阿莫西林克拉维酸、氨苄西林克拉维酸对NTM有活性的抗菌药磺胺类复方SMZ四环素类的多西环素DCC、米诺环素MOC在临床上都有一定疗效。同时辅以免疫增强剂如胸腺肽、干扰素治疗。目前认为NTM耐药模式有种群差异治疗前药敏试验十分重要主张45种药联用至少12个月避免单一用药注意药物副作用。 β内酰胺类抗生素和β内酰胺酶抑制剂联合应用阿莫西林是半合成青霉素具很强抗NTM活性β内酰胺酶抑制剂克拉维酸、舒巴坦本身不抗菌但能抑制NTM产生的β内酰胺酶提高β内酰胺类抗生素的抗菌活性。 新大环内酯类本类药物中抗NTM作用最强的是罗红霉素RTM与利福平RFP、异烟肼INH合用有协同作用通过阻碍细菌转肽过程抑制细菌蛋白质合成。吩嗪类录法齐明录苯吩嗪抑制分枝杆菌生长易与其DNA结合而抑制转录。 氟喹诺酮类通过抑制细菌旋转酶使DNA复制受阻导致DNA降解死亡同时直接抑制分枝杆菌的分枝菌酸代谢。其作用机制独特与其他抗痨药无交叉耐药。利福霉素类利福布丁RBU抑制DNA依赖的RNA聚合酶干扰DNA生物合成其亲脂性高于利福平RFP有较强的透过细胞壁的能力。 氨基糖甙类作用于NTM核糖体30S亚基抑制细菌蛋白质合成。

大部分结核性胸膜炎病人在患病初期和治疗的后期，都会产生一定程度的胸部疼痛不适，特别是在咳嗽、深呼吸时产生，这种胸痛病人一般是可以忍受的，比肺癌等恶性病变产生疼痛的程度明显要轻些。那么胸膜炎病人为何会产生疼痛呢？首先应从解剖角度进行分析。胸膜分为两层，紧贴在肺表面一层为脏层胸膜，紧贴在胸壁内表面的一层为壁层胸膜，两层胸膜形成的一个密闭的潜在的腔隙，称为胸膜腔，腔内仅有少量液体，可减少呼吸时的摩擦，就如两块玻璃中间滴入一滴水时，两层玻璃可以很方便的移动错位，但要将两块玻璃垂直拉开，却是十分的不容易。这样，吸气运动时，胸壁靠呼吸肌的运动向外移动，胸廓变大，此时肺也跟着被拉大了，肺内形成负压，新鲜空气就通过气管进入了肺内。胸腔内的负压，还有利于静脉血与淋巴液的回流。脏层胸膜的支配神经为内脏神经，一般不会产生胸疼的症状，壁层胸膜由肋间神经支配，才会形成可以感觉到的胸痛症状。胸痛为胸膜炎最常见的症状。胸痛常突然出现，可为不明确的不适或严重的刺痛，在患者深呼吸或咳嗽时出现，亦可持续存在并因深呼吸或咳嗽而加剧。通常出现在正对着炎症部位的胸壁。亦可表现为腹部、颈部或肩部的牵涉痛。 患病早期，胸膜因出现炎症，表面有蛋白等渗出物，使胸膜表面粗糙，病人在呼吸和咳嗽时两层胸膜因相互滑动产生摩擦，出现疼痛；如果胸水增多，并发生大量积聚，可致两层胸膜相互分离，则胸痛可消失。大量胸腔积液可致呼吸时单侧或双侧肺扩张受限，发生呼吸困难。随着用药和胸腔穿刺抽液等治疗，胸水逐渐减少，两层胸膜再次粘在一起，可再次出现胸痛症状。然后，随着炎症的彻底吸收好转，胸痛症状才会最终消失。部分病人由于治疗不及时，或者治疗不当，可于胸水吸收后，在胸膜腔内留下大量原来渗出的粘性蛋白，并将两层胸膜粘连在一起，医学上称为“胸膜粘连”，留下所谓的后遗症，严重者因胸膜肥厚收缩，导致胸廓缩小变形，对以后的生活造成不同程度的影响。

性功能是人体正常生理功能之一，是夫妻生活不可缺少的内容，夫妻双方有健康和谐的性生活可以为家庭生活增添乐趣，可以稳定家庭，更可以使夫妻共享幸福。因此，结核病病人如何过好性生活是许多人包括其配偶所共同关心的事。许多已婚病人出院时常常向医生提出“出院后能否过性生活”或十分婉转地提出“生活中要注意哪些问题”等类似问题，有些病人碍于脸面不好意思提出这类问题，但在性生活过程中往往不能集中精力，害怕性生活会对结核病产生各种不良影响，以致造成了长期的心理障碍，导致夫妻感情出现危机。 结核病病人究竟能否过性生活呢？由于结核病是慢性、消耗性、传染性疾病，每次性生活时病人体力和精力的损耗均可加重其身心负担，不利于疾病的康复。结核病的传染期尤其重症肺结核病人应暂停性生活。病情好转后可适当恢复性生活，但也应自觉控制性生活的频度。如青年人每周不超过1~2次，中年人每月不超过2~3次，老年人每月不超过1次。频度不是绝对的，其原则可看同床后第二天有无疲乏感作为指标，如果性生活次日感到倦怠、腰酸乏力、食欲不振，即可认为是性生活过度，应自觉校正，延长间距，或暂停性生活。因此，如果夫妇一方患有结核病，其性生活应该有所限制，其配偶应对此有所认识，双方应共同达成谅解。只有结核病痊愈或基本痊愈时才能如正常人一样过性生活。

妊娠期间肺结核的诊断1、 结核菌素皮肤试验：妊娠不会影响结核菌素试验的结果，结核菌素试验亦不会对妇女及婴儿造成不良反应，目前认为结核菌素试验仍是筛选结核感染的最好方法。2、 影像学检查（胸片或CT）：胸部影像学检查仍是诊断肺结核不可缺乏的方法。但因为X线可能对胎儿有影像，一般不是首选。当PPD试验阳性时，需进一步行胸部平片检查，在对孕妇腹部进行铅围裙防护下，胎儿接受的X线剂量很少，是安全限量。3、 痰涂片细菌学检查：该方法因为受到痰标本留取及患者排菌因素的影响，其阳性率偏低，对早期肺结核的诊断率低。但是如果痰涂片结核杆菌阳性，基本可明确诊断。4、 血结核抗体检查：其阳性率及特异性较差，只能作为辅助方法。5、 血T.SPOT检测：抽血检查，方便安全，其意义与结核菌素皮肤试验相当，检查费用较高。故笔者认为，如果怀疑妊娠期间感染肺结核，首先可进行PPD试验或血T.SPOT检测及痰涂片检查，如果PPD强阳性或血T.SPOT阳性、痰涂片阳性，则进一步行胸片检查。如果阴性，则可先观察，当高度怀疑肺结核时，建议胸片检查及痰涂片。妊娠期间抗结核药物治疗目前对于初治肺结核患者的抗结核药物主要有：异烟肼，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺四种。妊娠前3个月，抗结核药物和其他药物一样，有高危至畸形的可能性。目前已证实有严重副作用的药物为链霉素，该药物可影响胚胎期胎儿耳的发生和发育，导致先天性耳聋症，故链霉素在妊娠期间禁用。1、 异烟肼：较易通过胎盘，目前大多数资料表明异烟肼并不引起畸形，是安全性较大的必需药物，可适当与小剂量维生素B6合用。2、 利福平：目前大多数研究认为利福平对胎儿并无危害，妊娠期间可以使用利福平抗结核治疗。3、 乙胺丁醇：容易通过胎盘进入胎儿血，目前研究尚无明确证据该药对胎儿视神经发育有影像，故妊娠期间使用是安全的。4、 吡嗪酰胺：动物实验与临床观察尚未发现该药致畸作用，但因相关研究较少，对其安全性尚不十分清楚。中断妊娠的指征对于活动性及重症妊娠结核病人，应尽早中断妊娠。目前认为中断妊娠的指征为：1、 重症活动性结核病；2、 合并肺外结核，病情较重；3、 耐药结核病；4、 同时伴慢性基础病如：糖尿病，肾病，心肝肾功能不全等；5、 严重妊娠反应，影响抗结核药物服用；6、 肺结核反复咯血；7、 HIV感染者。哺乳喂养过去有人建议，凡是接受抗结核药物治疗的母亲，不应该哺乳。但目前研究认为，一线抗结核药物通过母乳分泌到乳汁的量很小，不会引起副作用。美国儿科和呼吸科也认为上述抗结核药物在哺乳期可以应用。本文系姚向阳医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。简介结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病，多见于1 ～3岁的小儿。结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ～6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达100%。我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。发病机理小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分，根据国内资料1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例（占94%），合并肺结核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺结核占首位。原发结核病病变行成时，病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内，形成隐匿的结核病灶，包括结核节结、结核瘤。当上述病灶一旦破溃。结核菌直接进入蛛网膜下腔，造成结核性炎症。此外，脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶，亦可直接蔓延，侵犯脑膜，但较为少见。结核性脑膜炎的发生，与患原发结核时机体贴的高度过敏性有关。从发病原理来看，结核性脑膜炎系继发性结核病，因此，应重视查找原发病灶。但也有少数病例，原发病灶已愈或找不到，对这类病例，更应提高警惕，以免误诊。病理分型1.浆液型2.脑低脑膜炎型3.脑膜脑炎型4.结核性脊髓软硬脑膜炎型临床表现结核性脑膜炎起病常较缓慢，但也有骤起者。（一）典型结脑的临床表现可分为三期1.前驱期（早期）约1 ～2周，一般起病缓慢，在原有结核病基础上，出现性情改变，如烦躁、易怒、好哭，或精神倦怠、呆滞、嗜睡或睡眠不宁，两眼凝视，食欲不振、消瘦，并有低热，便秘或不明原因的反复呕吐。年长儿可自诉头痛，初可为间歇性，后持续性头痛。婴幼儿表现为皱眉、以手击头、啼哭等。2.脑膜刺激期（中期）约1 ～2周 主要为脑膜为及颅内压增高表现。低热，头痛加剧可呈持续性。呕吐频繁、常呈喷射状，可有感觉过敏，逐淅出现嗜睡、意识障碍。典型脑膜刺激征多见于年长儿，婴儿主要表现为前囟饱满或膨隆，腹壁反射消失、腱反射亢进。若病情继续发展，则进入昏迷状态，可有惊厥发作。此期常出现颅神经受累病状，最常见为面神经、动眼神经及外展神经的瘫痪，多为单侧受累，表现为鼻唇沟消失、眼睑下垂、眼外斜、复视及瞳孔散大，眼底检查可见视神经炎，视乳突水肿，脉络膜可偶见结核节结。3.晚期（昏迷期）约1 ～2周 意识障碍加重反复惊厥，神志进入半昏迷、昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失、呼吸节律不整甚至出现潮式呼吸或呼吸暂停。常有代谢性酸中毒、脑性失铁钠综合征、低钾积压症等水、电解质代谢紊乱。最后体温可升至40℃以上，终因呼吸循环衰竭而死亡。（二）非典型结核性脑膜炎1.较大儿童患结脑时，多因脑实质隐匿病灶突然破溃。大量结核菌侵入脑脊淮引起脑膜的急骤反应。起病急，可突然发热、抽搐，脑膜刺激征明显，肺及其它部位可无明显的结核病灶；外周血象白细胞总数及中性粒细胞百分率增高；脑脊淮轻度混浊，白细胞数可≥1×109/L（1000/mm3）以中性粒细胞占多数，易误诊为化脓性脑膜炎。2.有时表现为颅内压持续增高征象，低热、进行性头痛、逐渐加剧的喷射呕吐。可见视神经乳突水肿及动眼、外展、面神经受累症状，脑脊液压力增高、白细胞轻度增加、蛋白增多、糖减少、氯化物正常，脑超声波检查提示脑室扩张或有中线位移，脑扫描可见放射性素浓染区，易被误诊为脑脓肿或脑肿瘤。3.因中耳、乳突结核扩散所致者，往往以发热、耳痛、呕吐起病，易误诊为急性中耳炎，出现脑膜刺激征时易误为中耳炎合并化脑，如出现局限性神经系统定位体征时，则易误为脑脓肿。4.六个月以下的小婴儿，全身血行播散性结核时，可继发结脑，或同时发生结脑，发烧、肝脾淋巴结肿大，可伴有皮疹，但胸片可见粟型肺结核。诊断与鉴别诊断小儿结核性脑膜炎的早期诊断是早期、合理治疗的前提，据国内最近报导，本病早期诊治者无一例死亡，中期脊治者4.8～24%死亡，晚期诊治者则有40.6 ～72.4%死亡，因此，诊断、治疗的及时合理与否，是影响本病予后的关键。（一）诊断依据1.病史和临床表现 早期诊断主要依靠详细的询问病史，周密的临床观察，以及对本病的高度警惕。凡原发型肺结核或粟型结核的患儿，出现不明显原因症状，特别是在麻疹、百日咳后出现发热呕吐者即应考虑本病的可能性。其它如小儿出现不明显原因的呕吐、性情改变、头痛、颈部抵抗，持续发热经一般抗感染无效者，应问清有无结核接触史及既往结核病史，如疑为结核性脑膜炎者，应进行脑脊液检查。2.X线检查 结脑患儿肺部有结核病变者约为42 ～92%，其中属于粟粒型肺结核者占44%左右。因此，凡疑诊本病时，均应进行胸部X线摄片，如能发现肺内结核、尤其是粟粒型肺结核时，有助于诊断；但胸片正常者，不能否定结脑。3.脑脊液检查（1）常规检查 结核性脑膜炎时，脑脊液压力增高，外观清亮或毛玻璃样或微显混浊，细胞数一般增高，急性进展期或结核瘤破溃时可显著增高。但疾病早期细胞数可能正常。蛋白定量增加，多在0.4g/L以上，一般为1～3g/L，如超过3g/L应考虑珠网膜粘连，甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常，以后逐渐减少。脑脊液糖含量降低。氯化物含量常减低。糖 与氯 化物同时降低为结核性脑膜炎的典型改变。脑膜液置于直立的小试管中12～24小时后，可有纱幕样薄膜形成，用此薄膜或脑脊液沉淀经抗酸染色或采用直接荧光抗体法可找到结核杆菌。（2）淋巴细胞转化试验 可采用3H－TdR参入法测定脑脊液淋巴细胞转化，结核性脑膜炎时，在PPD刺激下，脑脊液淋巴细胞转化率明显升高，具有早期论断价值。（3）免疫球蛋白测定 脑脊液免疫球蛋白测定，对脑膜炎鉴别诊断有一定意义。结脑时脑脊液中以IgG增高为主，化脑时IgG及IgM增高，病毒脑IgG轻度增高．IgM不增高。（4）乳酸盐及乳酸脱氢酶测定．溶菌酶指数测定以及脑脊液抗结核抗体检查．脑脊液PCR法查结核抗原等。4.其它检查（1）结核菌素试验阳性对诊断有帮助，但阴性结果亦不能排除本病。（2）眼底检查在脉络膜上发现结核结节．脑脊液有改变者可以肯定论断。（3）外周血象可见白细胞总数及中性粒细胞比例升高．轻度贫血。血压增快，但也有正常者。（二）鉴别论断结核性脑膜炎须与下列疾病鉴别。1.化脓性脑膜炎2.病毒性脑膜脑炎3.新型隐球菌脑膜炎 治疗（一）一般治疗早期病例即应住院治疗，卧床休息，供应营养丰富的含高维生素（A、D、C）和高蛋白食物，昏迷者鼻饲，如能吞咽，可试由喂食。病室要定时通风和消毒，俣持室内空气新鲜，采光良好。要注意眼鼻、口腔护理、翻身、防止痔疮发生和肺部坠积瘀血。（二）抗结核治疗抗结核药物宜选择渗透力强、脑脊液浓度高的杀菌剂，治疗过程中要观察毒副反应，尽可能避免毒副作用相同的药物联用。目前常用的治疗药物有异烟肼、链霉素和乙胺丁醇、对氨基水杨酸、利福平、吡嗪酰胺等。（三）肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素能抑制炎性反应，有抗纤维组织形成的作用；能减轻动脉内膜炎，从而迅速减轻中毒症状及脑膜刺激征；能降低脑压，减轻脑水肿、防止椎管的阻塞。为抗结核药物的有效辅助治疗。一般早期应用效果较好。可选用强的松每日1～2mg/kg口服，疗程6～12周，病情好转后4～6周开始逐渐减量停药。或用地塞米松每日0.25～1mg/kg分次静注。急性期可用氢化考地松每日5 ～10mg/kg静点3 ～5天后改为强的松口服。（四）对症治疗1.脑压增高（1）20%甘露醇5 ～10ml/kg快速静脉注射，必要时4 ～6小时一次，50%葡萄糖2 ～4ml/kg静注，与甘露醇交替使用。（2）乙酰唑胺每日20 ～40mg/kg分2 ～3次服用3天、停4天。（3）必要时脑室穿刺引流，每日不超过200ml，持续2-3周。2.高热、惊厥 按后处理。3．因呕吐、入量不足、脑性低钠血症时应补足所需的水分和钠盐。（五）鞘内用药对晚期严重病例，脑压高、脑积水严重、椎管有阻塞以及脑脊液糖持续降低或蛋白持续增高者，可考虑应用鞘内注射，注药前，宜放出与药液等量脑脊液。（六）注意事项1.时机不当结核性脑膜炎一定要早期治疗，只要不能排除结核性脑膜炎，就不能因临床表现不典型、脑脊液不典型而误诊，从而丢失了治愈的最佳时机。据统计：第1周开始抗结核治疗，70%缓解；第2周开始抗结核治疗，50%缓解；超过3周才抗结核治疗，疗效极差，死亡率极高。2.没有联合用药，疗程不足联合用药的原则：首选杀菌药，配用抑菌药，WHO建议至少选择3种药联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺。目前推荐主要一线抗结核药。3.是否合理应用激素对重症结核性脑膜炎，早期短程应用一定量的激素，可以减轻渗出和脑水肿，必要时可以鞘内注射，以防止并发症。据统计，存活率：并用激素45%，不用激素25%，疗程6～8周为宜。4.是否及时处理并发症结核性脑膜炎并发症很多，如脑积水、脑脊髓蛛网膜炎、结核瘤等。如不及时治疗，必然影响疗效。5.有无混合感染如结核性脑膜炎同时有细菌、病毒等感染，由于未能及时发现及治疗，也会给治疗带来一定的困难，临床医生一定要高度识别。6.有无其他部位结核灶 身体其他部位存在结核灶，治疗困难。7.有无基础疾病如自身免疫力低下，同时有HIV感染、肿瘤等存在，也会给治疗带来一定的难度。8.个体差异由于个体差异，对抗结核药物的敏感性不同，必然影响疗效。结核性脑膜炎预后近几年来，由于诊断方法的改进和化疗方案的发展和不断完善，结核性脑膜炎的预后大为改观。早期合理治疗，可以完全治愈。其治愈的标准是：①临床症状、体征完全消失，无后遗症。②脑脊液检查正常。③疗程结束后随访观察二年无复发。如诊断不及时，治疗不合理，或患儿年龄太小、病变太严重等，仍有较高（15 ～36%）的病死率。在治疗随访过程中，发现复发病例，再行合理治疗，仍可改善预后。

患者：主要是想咨询下凭ct影像和ppd试验是否可以确诊，有无做T-spotTT的必要江西省胸科医院结核病临床诊断治疗中心雷建平：（1）肺结核的确诊条件：一是找到结核菌的细菌学依据，二是典型的结核病病理学依据，三是诊断性治疗有效，只要符合上述三条中之一条即可确诊。（2）影像学检查是发现肺部病变的重要手段，但大多不能仅凭影像学结果确诊肺结核。（3）支气管镜检查、经皮穿刺肺活检等方法是获取深部标本或病灶局部标本进行细菌学和病理学检查的重要手段，可提高诊断水平，但都不可能达到100%的效果。（4）免疫学检查，包括PPD皮试、T-SPOT、结核抗体检查，是判断是否存在结核感染的重要检查方法，但都不能肯定患有肺结核病，也就是说都不是确诊条件。（5）菌阴肺结核的诊断往往需要综合各项检查结果及诊断性治疗的效果才能作出判断。点击此处参考我的文章 《“菌阴”肺结核病诊断思考》

结核病的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤等，但主要是通过过呼吸道传播。消化道对结核菌有较大的抵抗力，结核菌一进入胃内，很容易被大量胃酸杀死，除非吃了大量高毒力结核菌，否则不容易被感染。呼吸道则不一样，只要有1~2个结核菌吸入肺泡，一旦机体抵抗力低下，即可引起感染和发病。消化道结核多数由于饮用未经煮沸的带有大量结核菌的牛奶引起。现在牛奶的消毒都做得很好，经消化道传播结核的情况基本上不存在了。 肺结核是通过呼吸道传播与传染的，主要是通过吸入病人咳嗽、喷嚏排出并悬浮在空气中的飞沫微粒核传播，肺结核排菌病人随地吐痰，干燥后细菌随尘土飞扬，被他人吸入也引起感染发病。排菌病人平时大声谈笑、唱歌、咳嗽、打喷嚏排至气体的微滴核的传染性都应该引起重视。正常呼吸时，病人向周围呼出的微滴核数目较少，但一次咳嗽可使具有传染性的微滴核增加到3000个，这相当于大声说话5分钟内排放出的微滴核颗粒数，而一次喷嚏排放出的微滴核数目可高达100万个。假若室内通风较好，而且距离病人位置又较远的接触者，就不容易直接受含菌微核飞沫的感染。 排菌病人应注意不要面对着别人咳嗽，不要近距离正面与人交谈，以减少传染他人的可能性，最好能带上口罩以保护他人。不要随地吐痰，痰吐在一个痰瓶内经煮沸以后再倒掉，最简单的办法就是用纸包住痰然后烧掉。另外传染期病人要和健康人隔离，能分房的应分房居住，没有条件分房的可分床或分头睡。房间要注意通风。及时进行规范的抗结核治疗是及时控制传染性的最有力措施，因为结核病的传染性主要是在被发现并得到有效治疗之前。